
Uma deficiência de vitamina A,induz a metaplasia escamosa no epitélio respiratório,enquanto o excesso de vitamina A,suprime a queratinização.Em todos eses casos o epitélio escamoso estratificado,mais resistente,é capaz de sobreviver em circunstâncias nas quais o epitélio colunar especializado,mais frágil,provavelmente teria sido destruído.Apesar de as células escamosas metaplásicas no trato respiratório,por exemplo,serem capazes de sobreviver,um mecanismo protetor importante-a secreção de muco-desaparece.Assim a metaplasia epitelial representa uma espada de dois gumes,e na maioria das vezes,representa uma mudança indesejavel.Entretanto,se as influências que predispõem à metaplasia persistirem,elas podem induzir transformações malignas no epitélio metaplásico.
MECANISMOS DE METAPLASIA :
É o resultado de uma reprogramação de células-tronco que sabemos existir nos tecidos normais ou de células mesenquimatosas indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo.A diferenciação de células-tronco em uma linhagem em particular,ocorre por meio de sinais gerados por citocinas,fatores de crescimento e componentes da matriz extracelular no ambiente que cerca a célula.Genes específicos do tecido e de diferenciação estão envolvidos no processo e um numero crescente desses genes tem sido identificado.
Na maioria dos casos não sabemos como essas vias normais se desorganizam e causam metaplasia.No caso da vitamina A,sabemos que o ácido retinóico regula o crescimento celular a diferenciação e a padronização-tissular podendo,assim,infleuenciar as vias de diferenciação das células-tronco.Certas drogas citostáticascausam uma alteração nos padrões de metilaçaõ do DNA e podem transformar células mesenquimatoass de um tipo(fibroblasto)em outro(músculo,cartilagem).